La vitamina D es un esteroide
liposoluble básico para nuestra salud, nuestro organismo la puede obtener de dos formas distintas:
- Como Vitamina D-3 (colecalciferol):
1. A través de la piel como Prohormona, por la exposición del organismo al sol, en respuesta a la acción de la radiación ultravioleta (UV) B sobre el precursor
del colesterol (7-deshidrocolesterol).
2. A través de la ingesta Dietética:
- Con alimentación de origen animal, siendo absorbida en el tracto
gastrointestinal, junto a la "-4-fracción de los quilomicrones", en presencia de
sales biliares debido a que es liposoluble, junto con los componentes de la dieta (Gómez MJ, et al, 2014).
- Por suplementación, a través de los alimentos o farmacéutica por vía oral (Dereje et al, 2017, Silva, et al 2018).
- Como Vitamina D-2 (ergocalciferol):
No es sintetizada por el hombre.
Fuentes de origen:
1. Proceden del reino vegetal (plantas).
2. Y a través de la Suplementación (Dereje et al, 2017. Silva, et
al 2018).
Funciones:
La vitamina D, presenta varias funciones, entre las que se encuentran la de comportarse como una hormona, llevando a cabo
funciones biológicas esenciales a través de mecanismos endocrinos, paracrinos e
intracrinos (Garland CF, et al 2009). Y regulando la transcripción de 900 genes, correspondientes al 10% de genoma humano (Gómez MJ, et al, 2014).
Déficit:
A lo largo de los años, el
estado de vitamina D ha sido estudiado en todos los continentes y en la mayoría
de los países del mundo (Alshishtawy, et al 2012). Existiendo
una elevada prevalencia de déficit de vitamina D en la población general, con
niveles inferiores a 25(OH)D de 20 ng/ml (Alshishtawy, et al 2012).
El déficit
de su síntesis cutánea por escasa exposición a la radiación ultravioleta o escasa
disponibilidad en la alimentación podría deberse a diferentes aspectos:
- La contaminación
atmosférica (García F, et al 2012).
- Latitudes muy
alejadas del ecuador (García F, et al 2012).
- Envejecimiento (García
F, et al 2012).
- Inadecuada dieta (Alshishtawy,
et al 2012).
- Inadecuada absorción
(Alshishtawy, et al 2012).
- Requisitos aumentados
o aumento de la excreción (Alshishtawy, et al 2012).
- Enfermedades
hepáticas o renales (García F, et al 2012).
- Fármacos inductores
del sistema citocromo p-450 y la obesidad (García F, et al 2012).
- Así como a un mal estado de la flora intestinal (Luthold RV, et al., 2017).
Las consecuencias extra esqueléticas de su déficit son:
Debilidad muscular y mayor tendencia a las caídas.
|
Psoriasis.
|
Diabetes mellitus
|
Mayor morbi-mortalidad.
|
Procesos degenerativos
|
Hipertensión arterial y enfermedades cardiovasculares.
|
(Alshishtawy, et al 2012).
Se considera uno de los factores de riesgos ambientales de la Esclerosis Múltiple, habiéndose demostrado asociación de bajos niveles séricos de 25(OH)D
con el riesgo de padecer esclerosis múltiple, su incapacidad y la frecuencia
entre los brotes. Y evidenciandose que altas dosis de suplementación de vitamina D provocan un
efecto inmunomodulador en la misma. (M. J. Gomez, et al 2011).
Por
tanto, el déficit de vitamina D parece ser un problema mundial en diferentes
etapas de la vida, no sólo en los grupos de riesgo y que afecta a diferentes procesos de la salud (Barberan, et al, 2014).
Dado que la vitamina D juega un papel clave en las enfermedades óseas,
infecciosas, inflamatorias y metabólicas (Reboul, et al 2015), debería ser un aspecto fundamental a tener en cuenta, ya que la mayoría de
las personas tienen una inadecuada exposición al sol para un nivel suficiente
de vitamina D, (Reboul,
et al, 2015).
Por otro lado la ingesta de alimentos ricos en Vitamina D y su biodisponibilidad a nivel orgánico, también debería tenerse en cuenta.
Autora: María V. Heredia Galán
Bibliografía:
- Alshishtawy MM. Vitamin D Deficiency: This
clandestine endemic disease is veiled no more. Sultan Qaboos University medical
journal 2012;12(2):140-52.
- Barberàn, M; Aguilera, G;
Brunet, L; Maldonado, F. Déficit de vitamina D. Revisión epidemiológica actual.
Rev Hosp Clín Univ Chile 2014; 25: 127 – 34.
- Dereje S, Muradov I, Nazzal S,
Nguyen T.Cholecalciferol (D₃) Versus Ergocalciferol (D₂) in Older Adults.
Consult Pharm. 2017 Jun 1;32(6):337-339.
- García Fernández E, Luca B.
Patología de la vitamina D. Medicina (Barc) 2012; 11 (16): 961-970.
- Garland CF, Gorham ED, Mohr
SB, Garland FC. Vitamin D for cancer prevention: Global perspective. Ann Epi.
2009;19:468–83.
- Gómez MJ. Acciones extraóseas
de la Vitamina D. Rev. Osteoporos. Metab. Miner. 2014; 6 (Supl1):S11-18.
- Luthold RV, Fernandes JR,
Franco de Moraes AC, Folchetti LG, Ferreira SR. Gut microbiota interactions
with the immunomodulatory role of vitamin D in normal individuals. Metabolism.
2017;69:76-86.
- M.J. Gómez de Tejada Romero,
M. Sosa Henríquez,J. del Pino Montes. Documento de posición sobre las
necesidades y niveles óptimos de vitamina D. Rev Osteoporos Metab Miner, 3
(2011), pp. 53-64.
- Silva MC, Furlanetto TW.
Vitamin D is frequently prescribed as a supplement, yet its absorption remains
poorly understood. Intestinal absorption of vitamin D: a systematic review.
Nutr Rev. 2018 Jan 1;76(1):60-76.
- Reboul E. Intestinal
absorption of vitamin D: from the meal to the enterocyte. Food Funct 2015; 6,
356–362.
